Ung thư biểu mô tế bào đáy là gì? Các công bố khoa học về Ung thư biểu mô tế bào đáy
Ung thư biểu mô tế bào đáy là loại ung thư da phổ biến nhất, ít nguy hiểm hơn so với ung thư tế bào vảy và u hắc tố. Nguyên nhân chính là tiếp xúc với bức xạ tia cực tím (UV). Triệu chứng thường gặp gồm tổn thương da màu trắng, hồng hoặc nâu. Chẩn đoán thông qua kiểm tra lâm sàng và sinh thiết da. Điều trị phụ thuộc vào kích thước, vị trí khối u, gồm phẫu thuật, xạ trị và liệu pháp quang động. Phòng ngừa bằng cách tránh tia UV, sử dụng kem chống nắng và kiểm tra da thường xuyên.
Giới thiệu về Ung Thư Biểu Mô Tế Bào Đáy
Ung thư biểu mô tế bào đáy (UTBM tế bào đáy) là dạng ung thư da phổ biến nhất, phát sinh từ các tế bào đáy ở lớp biểu bì. Đây là loại ung thư ít nguy hiểm hơn so với ung thư tế bào vảy và u hắc tố nhưng cũng cần được kiểm soát và điều trị thích hợp để tránh biến chứng.
Nguyên Nhân Gây Ung Thư Biểu Mô Tế Bào Đáy
Nguyên nhân chính gây UTBM tế bào đáy là do tiếp xúc kéo dài với bức xạ tia cực tím (UV) từ ánh nắng mặt trời hoặc từ nguồn nhân tạo như giường tắm nắng. Bức xạ UV có thể gây tổn thương DNA của tế bào da, dẫn đến sự phát triển không kiểm soát của chúng. Ngoài ra, một số yếu tố di truyền và môi trường khác cũng có thể góp phần làm tăng nguy cơ mắc bệnh.
Các Triệu Chứng Thường Gặp
Bệnh thường biểu hiện dưới dạng một tổn thương da có màu trắng, hồng hoặc nâu, bề mặt có thể bóng láng hoặc có vảy. Các đặc điểm khác có thể bao gồm:
- Một khối u màu hồng, nổi trên da có thể có hoặc không có mạch máu nhỏ trên bề mặt.
- Tổn thương da không lành hoặc tiếp tục tái phát trong cùng một vị trí.
- Vết loét nhỏ, chảy máu hoặc có vảy không có dấu hiệu phục hồi.
Phương Pháp Chẩn Đoán
Quá trình chẩn đoán UTBM tế bào đáy thường bắt đầu bằng việc kiểm tra da lâm sàng bởi bác sĩ da liễu. Nếu có nghi ngờ ung thư, sinh thiết da sẽ được thực hiện để xác định loại tổn thương và mức độ xâm lấn của ung thư.
Điều Trị Ung Thư Biểu Mô Tế Bào Đáy
Phương pháp điều trị UTBM tế bào đáy phụ thuộc vào kích thước, vị trí và mức độ xâm lấn của khối u. Các phương pháp điều trị phổ biến bao gồm:
- Phẫu thuật excision: Cắt bỏ toàn bộ khối u cùng với một phần mô lành xung quanh.
- Phẫu thuật Mohs: Một kỹ thuật chuyên sâu nhằm cắt bỏ từng lớp mỏng mô và kiểm tra ngay lập tức dưới kính hiển vi.
- Liệu pháp áp lạnh: Sử dụng nitơ lỏng để đóng băng và phá hủy tế bào ung thư.
- Xạ trị: Sử dụng tia X hoặc các bức xạ khác để tiêu diệt tế bào ung thư.
- Liệu pháp quang động: Sử dụng ánh sáng và thuốc để tiêu diệt tế bào ung thư.
Phòng Ngừa Và Giảm Nguy Cơ
Để giảm nguy cơ mắc UTBM tế bào đáy, các biện pháp phòng ngừa sau đây có thể được áp dụng:
- Tránh tiếp xúc tia UV trực tiếp, đặc biệt là trong khoảng thời gian từ 10 giờ sáng đến 4 giờ chiều.
- Sử dụng kem chống nắng có chỉ số SPF từ 30 trở lên và có khả năng chống cả tia UVA và UVB.
- Đội mũ rộng vành và đeo kính râm để bảo vệ mắt và da mặt.
- Tránh sử dụng giường tắm nắng.
- Thường xuyên kiểm tra da để phát hiện sớm các thay đổi bất thường.
Kết Luận
Ung thư biểu mô tế bào đáy là một bệnh lý da phổ biến nhưng có tiên lượng tốt nếu được phát hiện và điều trị kịp thời. Việc nhận biết triệu chứng sớm và thực hiện các biện pháp bảo vệ da là phương pháp hữu hiệu để phòng ngừa loại ung thư này.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ung thư biểu mô tế bào đáy":
SỰ BIỂU LỘ CỦA C-MET TRONG UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN DẠ DÀY VÙNG HANG VỊ
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 521 Số 1 - 2022
Mục tiêu: Đánh giá mức độ biểu lộ của dấu ấn C-met và mối liên quan của nó với đặc điểm hình ảnh nội soi, mô bệnh học của bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến vùng hang vị dạ dày. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu thực hiện trên 150 trường hợp ung thư biểu mô tuyến hang vị dạ dày được phẫu thuật tại bệnh viện K Hà Nội từ tháng 1 năm 2018 đến tháng 12 năm 2019, phương pháp mô tả cắt ngang. Kết quả: C-met biểu lộ cao ở 51,3% trường hợp ung thư biểu mô dạ dày. Biểu lộ C-met ở các dạng thâm nhiễm, polyp, loét và nấm với tỷ lệ lần lượt là 41,7%, 50%, 51,3% và 53,7% (p > 0,05). Theo phân loại mô học của Lauren, ung thư thể hỗn hợp có biểu lộ C-met cao hơn so với ung thư thể ruột và ung thư thể lan tỏa (85,7% so với 56,9% và 26,5%, p < 0,01). Biểu lộ C-met là không giống nhau giữa các thể hỗn hợp (85,7%) thể nhú (66,7%), thể nhày (66,7%), thể ống (54,5%) và thể tế bào nhẫn (26,5%) với p < 0,05. Biểu lộ C-met theo độ biệt hóa: 48,3% khối u biệt hóa tốt, 62,5% khối u biệt hóa vừa và 43,1% khối u biệt hóa kém (p > 0.05).
#C-met #ung thư biểu mô dạ dạ dày #thể ruột #thể tế bào nhẫn
METTL3 thúc đẩy hypermethyl hóa m6A của RBM14 thông qua YTHDF1 dẫn đến sự tiến triển của ung thư biểu mô gan Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 35 - Trang 1838-1855 - 2022
Gan là một cơ quan miễn dịch nổi tiếng với môi trường vi mô đặc thù. Trong điều kiện bình thường, một lượng lớn các tế bào miễn dịch xâm nhập hợp tác với các tế bào không parenchymal, chẳng hạn như tế bào Kupffer (KCs). Sự hiện diện của môi trường miễn dịch ức chế trong gan nhấn mạnh tầm quan trọng của việc phân tích tương tác này để hiểu cách thức mà sự giao tiếp này thúc đẩy sự phát triển của khối u trong ung thư biểu mô gan tế bào (HCC). Do đó, mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra vai trò của methyltransferase-like 3 (METTL3) trong quá trình tiến triển của HCC và ảnh hưởng của nó đến sự phân cực của KCs. KCs cho thấy phân cực M2, và METTL3 đã được biểu hiện dư thừa trong các mẫu tế bào HCC mà chúng tôi thu thập so với các mô lân cận. Việc thiếu METTL3 đã ức chế sự phân cực M2 của KCs, từ đó đảo ngược kiểu hình ác tính của các tế bào HCC trong môi trường in vitro và sự tăng trưởng cũng như di căn trong môi trường in vivo. Theo cơ chế, protein chứa miền YTH (YTH domain-containing family protein 1 - YTHDF1) liên kết với protein gắn RNA 14 (RNA-binding protein 14 - RBM14), trong khi việc giảm METTL3 trong các tế bào KCs đã ức chế sự biểu hiện của RBM14 bằng cách giảm methyl hóa N-methyladenosine (m6A). Sự thể hiện dư thừa của RBM14 đã làm giảm hiệu ứng chống khối u của sh-METTL3 trong cả in vitro và in vivo. Có giả thuyết rằng cơ chế mà sh-METTL3 ức chế sự phân cực của KCs và sự tiến triển của HCC là điều chỉnh biểu hiện của RBM14 thông qua việc sửa đổi m6A phụ thuộc vào YTHDF1.
#METTL3 #ung thư biểu mô gan tế bào #sự phân cực tế bào Kupffer #methyltransferase #YTHDF1
Một trường hợp ung thư biểu mô tế bào vảy ban đầu được chẩn đoán là cN4 với hiện tượng sưng hạch bạch huyết lan tỏa đã biến mất sau khi diệt trừ Helicobacter pylori Dịch bởi AI
Esophagus - Tập 13 - Trang 215-219 - 2015
Một bệnh nhân nam trong độ tuổi bảy mươi phàn nàn về khó khăn nuốt và đau lưng. Chụp nội soi thực quản – dạ dày đã được thực hiện và bệnh nhân được chẩn đoán là ung thư biểu mô tế bào vảy ở phần giữa và dưới của thực quản với sự tăng sinh dưới niêm mạc dài 15 cm và giai đoạn S2 của loét dạ dày do nhiễm Helicobacter pylori. Nhiều hạch bạch huyết bị sưng không chỉ ở trung thất mà còn ở cổ và khu vực quanh động mạch chủ đã được phát hiện qua chụp CT. Giai đoạn lâm sàng là T3 N4 M0 Giai đoạn IVa. Hóa trị toàn thân đã được thực hiện trước tiên và hiệu quả điều trị được cho là SD theo tiêu chí RECIST. PET đã cho thấy sự tích tụ FDG trong thành thực quản và dạ dày. Những tổn thương này bị nghi ngờ là ung thư thực quản do nhiễm HP, và việc diệt trừ Helicobacter pylori đã được thực hiện. Sau khi diệt HP, khối u ở thực quản, khối u dưới niêm mạc của thực quản và loét dạ dày đã có sự thu nhỏ rõ rệt. Nhiều hạch bạch huyết cũng đã thu nhỏ rõ rệt theo chụp CT. Tổng thể, ung thư thực quản giai đoạn đầu vẫn còn. Can thiệp cắt niêm mạc dưới nội soi (ESD) đã được tiến hành. Chẩn đoán bệnh lý là Loại 0-IIc, pT1b(SM2), ly1, v2, pHM0, pVM0. Sau ESD, bệnh nhân đã biểu hiện sốt do giảm bạch cầu, được chẩn đoán là hội chứng giảm bạch cầu myelodysplastic (MDS) trong thời gian theo dõi và chọn chăm sóc hỗ trợ tốt nhất (BSC).
#ung thư biểu mô tế bào vảy #Helicobacter pylori #cắt niêm mạc dưới nội soi #loét dạ dày #hội chứng giảm bạch cầu myelodysplastic
Hsa_circ_0081069 thúc đẩy sự tiến triển của ung thư biểu mô tế bào vảy lưỡi bằng cách điều chỉnh biểu hiện MAP2K4 thông qua miR-634 Dịch bởi AI
Shigaku = Odontology - Tập 111 - Trang 474-486 - 2022
Đã có bằng chứng cho thấy RNA vòng (circRNA) có liên quan đến sự tiến triển của ung thư biểu mô tế bào vảy lưỡi (TSCC). Mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra cơ chế nội tại của circ_0081069 trong sự tiến triển của TSCC. Các mức biểu hiện của circ_00081069, miR-634 và kinase kinase protein được kích hoạt bởi mitogen 4 (MAP2K4) trong mô và tế bào TSCC được phát hiện bằng phương pháp PCR thời gian thực định lượng (qRT-PCR). Phương pháp thử nghiệm bộ đếm tế bào 8, thử nghiệm Edu và phân tích dòng chảy được sử dụng để phát hiện sự phát triển và phân bố chu kỳ tế bào. Thử nghiệm Transwell được sử dụng để phát hiện khả năng di cư và xâm lấn tế bào. Phân tích Western blot được thực hiện để phát hiện sự biểu hiện protein. Phương pháp kiểm tra báo cáo dual-luciferase được sử dụng để phát hiện mối quan hệ định hướng của circ_0081069, miR-634 và MAP2K4. Nhuộm miễn dịch hóa học được sử dụng để đo lượng tế bào dương tính với MAP2K4 trong mô. Tác động của việc làm tắt circ_0081069 lên sự hình thành khối u trong TSCC in vivo được khám phá qua thử nghiệm khối u xenograft. Circ_0081069 được biểu hiện cao trong mô và tế bào TSCC. Việc làm tắt circ_0081069 ức chế sự phát triển của tế bào, tiến trình chu kỳ tế bào, di cư và xâm lấn in vitro, cũng như cản trở sự phát triển của khối u in vivo. Về mặt cơ chế, circ_0081069 nhắm mục tiêu vào miR-634 để điều chỉnh âm tính biểu hiện miR-634, và việc ức chế miR-634 có khả năng làm suy yếu tác động ức chế của việc gỡ bỏ circ_0081069 lên sự phát triển, di cư và xâm lấn của tế bào TSCC. MiR-634 nhắm mục tiêu vào MAP2K4 và điều chỉnh âm tính biểu hiện MAP2K4, và việc tăng cường miR-634 ức chế sự phát triển, di cư và xâm lấn của tế bào TSCC, trong khi việc đồng tăng cường MAP2K4 có khả năng đảo ngược tác động của miR-634 trên tế bào TSCC. Circ_0081069 tham gia vào việc điều chỉnh sự phát triển, tiến trình chu kỳ, di cư và xâm lấn của tế bào TSCC thông qua trục miR-634/MAP2K4 và có khả năng trở thành một dấu sinh học chẩn đoán và mục tiêu điều trị.
#circRNA #ung thư biểu mô tế bào vảy lưỡi #MAP2K4 #miR-634 #tiến triển khối u
Hoạt động chống ung thư của cetuximab trên các dòng tế bào ung thư dạ dày người in vitro và in vivo liên quan đến sự biểu hiện và kiểu đột biến của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) Dịch bởi AI
Gastric Cancer - Tập 15 - Trang 252-264 - 2011
Nhắm vào con đường thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) là một phương pháp quan trọng cho nhiều loại khối u. Nghiên cứu này đánh giá tác động của cetuximab, một kháng thể đơn dòng kháng EGFR, đối với ba dòng tế bào ung thư dạ dày có các kiểu hình khác nhau trong điều kiện nuôi cấy tế bào in vitro và trong mô hình ung thư dạ dày điều trị ở chuột. Ba dòng tế bào ung thư dạ dày người (AGS, MKN-45, NCI-N87) được đánh giá về sự biểu hiện EGFR trên bề mặt tế bào, cũng như các đột biến K-ras và BRAF. Trong thí nghiệm in vitro, tác động của cetuximab, carboplatin, irinotecan và docetaxel được điều tra. Các khối u ortotopic được tạo ra từ MKN-45 và NCI-N87 được thiết lập ở chuột nude. Sau 4 tuần, các động vật nhận cetuximab (1 mg/kg, hàng tuần i.p.) hoặc carboplatin (20 mg/kg, hàng tuần i.p.), hoặc cả hai tác nhân. Thể tích của khối u chính và sự lan tỏa khối u cục bộ và hệ thống được xác định tại buổi khám nghiệm tử thi vào tuần thứ 14. Các mảnh khối u được nhuộm miễn dịch để phân tích EGFR, cũng như nhuộm CD31 để phân tích mật độ mạch máu nhỏ. Sự biểu hiện EGFR trên bề mặt tế bào chỉ được phát hiện ở tế bào AGS và NCI-N87. Tế bào AGS cho thấy một đột biến K-ras codon 12, và cả ba dòng tế bào đều có kiểu gen BRAF hoang dã. Trong điều kiện in vitro, cetuximab làm giảm đáng kể khả năng sống sót và sự phân chia tế bào chỉ ở tế bào NCI-N87 dương tính với EGFR/K-ras hoang dã (−48%). Trong điều kiện in vivo, cetuximab kết hợp với carboplatin đã giảm đáng kể thể tích khối u (−75%), sự phát tán (−63%) và sự hình thành mạch (−47%) trong các xenograft NCI-N87. Các khối u từ tế bào MKN-45 âm tính với EGFR không bị ảnh hưởng bởi cetuximab. Cetuximab có hiệu quả trong các dòng tế bào ung thư dạ dày biểu hiện EGFR và có kiểu gen K-ras hoang dã. Trong điều kiện in vivo, sự kết hợp cetuximab với carboplatin cho thấy hoạt động chống ung thư cộng hưởng.
#Ung thư dạ dày #cetuximab #thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì #K-ras #BRAF #hoạt động chống ung thư #tế bào ống nghiệm #mô hình động vật.
Các yếu tố tiên đoán không xâm lấn của giãn tĩnh mạch lớn ở bệnh nhân nhập viện do xuất huyết giãn tĩnh mạch thực quản - dạ dày Dịch bởi AI
Hepatology International - Tập 2 - Trang 124-128 - 2007
Mục tiêu của nghiên cứu này là xác định các yếu tố không xâm lấn dự đoán sự hiện diện của giãn tĩnh mạch lớn (LV) ở bệnh nhân nhập viện do xuất huyết giãn tĩnh mạch thực quản - dạ dày (GEVH). Hồ sơ bệnh án của các bệnh nhân nhập viện với GEVH từ tháng 1 năm 1998 đến tháng 6 năm 2005 đã được phân tích hồi cứu. Các tham số lâm sàng liên quan được đánh giá bao gồm lớp Child-Pugh, cổ trướng (lâm sàng và/hoặc trên siêu âm), encephalopathy (PSE) do tăng áp tĩnh mạch cửa, lách to (lâm sàng và/hoặc trên siêu âm), và sự không ổn định huyết động. Các tham số xét nghiệm được đánh giá bao gồm mức hemoglobin, số lượng tiểu cầu, thời gian prothrombin, bilirubin trong huyết thanh, và albumin. Các đặc điểm siêu âm được ghi nhận bao gồm kích thước lách, sự hiện diện của giãn tĩnh mạch lách, và đường kính tĩnh mạch cửa. Tổng cộng có 420 bệnh nhân (264 nam giới) mắc GEVH trong thời gian nghiên cứu. Độ tuổi trung bình, phân bố giới tính, và sự hiện diện của xơ gan tương tự ở hai nhóm. Xơ gan có kèm theo ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), lớp Child-Pugh C, sự hiện diện của cổ trướng có thể phát hiện lâm sàng, PSE mức độ 3-4, lách to có thể phát hiện, tiền sử GEVH trước đó, sự không ổn định huyết động và số lượng tiểu cầu <91.000 phổ biến hơn trong nhóm LV. Tần suất cổ trướng được phát hiện qua hình ảnh, lách to, và đường kính tĩnh mạch cửa tương tự ở cả hai nhóm. Trên phân tích đa biến, các yếu tố tiên đoán độc lập cho sự hiện diện của LV là xơ gan kèm theo HCC, lách to có thể phát hiện lâm sàng, sự không ổn định huyết động, tiền sử GEVH trước đó, số lượng tiểu cầu <91.000, và kích thước lách ≥158 mm. Xơ gan có HCC, lách to lâm sàng, sự không ổn định huyết động, tiền sử GEVH trước đó, giảm tiểu cầu (nghĩa là, số lượng tiểu cầu <91.000), và kích thước lách ≥158 mm là các yếu tố tiên đoán không xâm lấn độc lập của giãn tĩnh mạch lớn ở bệnh nhân nhập viện do xuất huyết giãn tĩnh mạch thực quản - dạ dày.
#giãn tĩnh mạch lớn #xuất huyết giãn tĩnh mạch thực quản - dạ dày #xơ gan #ung thư biểu mô tế bào gan #tiểu cầu #siêu âm #tiên đoán không xâm lấn
DLEU1 thúc đẩy sự sống sót của tế bào bằng cách ngăn ngừa sự phân hủy DYNLL1 trong ung thư biểu mô tế bào vảy thực quản Dịch bởi AI
Journal of Translational Medicine - Tập 20 - Trang 1-15 - 2022
Các bằng chứng mới nổi đã làm nổi bật vai trò quan trọng của RNA không mã hóa dài (lncRNAs) trong sự phát triển và tiến triển của khối u. Tuy nhiên, các chức năng sinh học và cơ chế tiềm ẩn của DLEU1 trong ung thư biểu mô tế bào vảy thực quản (ESCC) vẫn chưa được làm rõ. Biểu hiện lncRNA trong các mô ESCC đã được khám phá bằng cách sử dụng bộ tập dữ liệu vi mạch lncRNA. Các vai trò chức năng của DLEU1 trong ESCC đã được chứng minh qua một loạt các thí nghiệm in vitro và in vivo. Các thử nghiệm kéo RNA và kết tủa miễn dịch đã được thực hiện để chứng minh các cơ chế tiềm ẩn của DLEU1. Trong một cuộc sàng lọc các lncRNA có sự biểu hiện khác biệt trong ESCC, chúng tôi đã xác định rằng DLEU1 là một trong những lncRNA có sự biểu hiện quá mức nhất trong các mô ESCC và rằng sự gia tăng biểu hiện DLEU1 liên quan đến tiên lượng xấu hơn. Các thử nghiệm chức năng cho thấy DLEU1 thúc đẩy sự phát triển của khối u bằng cách ức chế hiện tượng chết tế bào. Về mặt cơ chế, DLEU1 có thể liên kết và ổn định DYNLL1 bằng cách can thiệp vào sự ubiquitin hóa và phân hủy proteasome do RNF114 trung gian. Trục DLEU1/DYNLL1 tiếp theo đã làm tăng biểu hiện BCL2 chống apoptotic và thúc đẩy sự sống sót của tế bào. Hơn nữa, sự gia tăng DLEU1 ít nhất một phần được tạo thuận lợi bởi sự hypomethyl hóa promoter. Đáng chú ý, việc nhắm mục tiêu DLEU1 đã làm tăng tính nhạy cảm của các tế bào ESCC với sự chết do cisplatin gây ra. Những phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng việc DLEU1 trung gian ổn định DYNLL1 là rất quan trọng cho sự sống sót của tế bào và rằng trục DLEU1/DYNLL1 có thể là một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn cho ESCC.
#DLEU1 #DYNLL1 #ung thư biểu mô tế bào vảy thực quản #RNA không mã hóa dài #chết tế bào #sinh học khối u
Mối liên quan giữa các týp mô bệnh học và đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân ung thư buồng trứng tại Bệnh viện Phụ Sản Trung ương
Mục tiêu: Xác định mối liên quan giữa các týp mô bệnh học với các dấu hiệu lâm sàng, cận lâm sàng ở người bệnh sau mổ ung thư buồng trứng.
Đối tượng và phương pháp: 250 người bệnh được điều trị ung thư buồng trứng nguyên phát, thu thập dữ liệu theo phương pháp mô tả cắt ngang. Đề tài được tiến hành từ 01/01/2003 đến 31/12/2007 tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương
Kết quả: Týp ung thư biểu mô chiếm nhiều nhất với 68,8%, trên siêu âm, typ ung thư biểu mô và u TB mầm –bào thai có kích thước u trên 10cm cao hơn u dưới 10cm. tỷ lệ có vách của typ UT biểu mô cao nhất (89%) và thấp nhất ở typ u mô đệm-dây SD (50%).Nồng độ CA 125 huyết thanh trung bình là 232,2UI/ml. Týp ung thư biểu mô có tỷ lệ nồng độ CA-125 trước phẫu thuật trên 35IU/ ml cao hơn 2 nhóm u TB mầm –bào thai và thấp nhất ở týp u mô đệm-dây sinh dục.
#ung thư buồng trứng #ung thư biểu mô #u tế bào mầm #u mô đệm dây sinh dục
Trục HMGA1-TRIP13 thúc đẩy đặc tính giống tế bào gốc và sự chuyển tiếp biểu mô - trung mô của ung thư đường mật quanh gan trong một vòng phản hồi dương phụ thuộc vào c-Myc Dịch bởi AI
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research - Tập 40 - Trang 1-18 - 2021
Ung thư đường mật là một loại ung thư ác tính cao với tiên lượng rất không khả quan. Ung thư đường mật quanh gan (pCCA) chiếm hơn 50% tổng số ung thư đường mật và được biết đến với tỷ lệ cắt bỏ triệt để thấp. Các tác động của xạ trị và hóa trị đối với pCCA là rất hạn chế. Ở đây, chúng tôi đã sàng lọc các dấu ấn sinh học tiềm năng của pCCA bằng cách giải trình tự transcriptome và đánh giá ý nghĩa tiên lượng của HMGA1 trong một đoàn bệnh nhân pCCA lớn bao gồm 106 bệnh nhân. Thông qua các phân tích tin sinh học và các thí nghiệm in vitro/in vivo, chúng tôi đã chỉ ra rằng HMGA1 kích thích tính chất giống tế bào gốc của tế bào khối u và quá trình chuyển tiếp biểu mô - trung mô (EMT), do đó tạo điều kiện cho sự phát triển, di căn và xâm lấn bằng cách thúc đẩy phiên mã TRIP13. Hơn nữa, TRIP13 cũng là một dấu ấn sinh học bất lợi trong tiên lượng pCCA, và sự biểu hiện cao gấp đôi của HMGA1/TRIP13 có thể dự đoán tiên lượng một cách nhạy bén hơn. TRIP13 thúc đẩy sự tiến triển của pCCA bằng cách ức chế phiên mã FBXW7 và ổn định c-Myc. C-Myc lại kích thích phiên mã và biểu hiện của cả HMGA1 lẫn TRIP13, cho thấy rằng trục HMGA-TRIP13 tạo điều kiện cho tính chất giống tế bào gốc và EMT của pCCA trong một con đường phản hồi dương. HMGA1 và TRIP13 đều là các dấu ấn sinh học bất lợi trong tiên lượng pCCA. HMGA1 làm tăng sự phát triển, di căn, xâm lấn, tính chất giống tế bào gốc và EMT của pCCA, bằng cách kích thích biểu hiện TRIP13, ức chế biểu hiện FBXW7 và ổn định c-Myc. Hơn nữa, c-Myc có thể kích thích phiên mã của HMGA1 và TRIP13, gợi ý rằng trục HMGA-TRIP13 thúc đẩy EMT và tính chất giống tế bào gốc trong một con đường phản hồi dương phụ thuộc vào c-Myc.
#ung thư đường mật #HMGA1 #TRIP13 #chuyển tiếp biểu mô - trung mô #đặc tính giống tế bào gốc #tiên lượng
SỰ BIỂU LỘ CỦA PCNA TRONG UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN DẠ DÀY
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 521 Số 1 - 2022
Mục tiêu: Đánh giá mức độ biểu lộ của dấu ấn PCNA và mối liên quan của nó với đặc điểm hình ảnh nội soi, mô bệnh học của bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến vùng hang vị dạ dày. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu thực hiện trên 150 trường hợp ung thư biểu mô tuyến hang vị dạ dày được phẫu thuật tại bệnh viện K Hà Nội từ tháng 1 năm 2018 đến tháng 12 năm 2019. Phương pháp nghiên cứu: mô tả cắt ngang. Kết quả: PCNA biểu lộ cao ở 54,7% trường hợp ung thư biểu mô dạ dày. Biểu lộ cao của PCNA ở các dạng thâm nhiễm, polyp, loét và nấm với tỷ lệ lần lượt là 33,3%, 50%, 53,8% và 61,1% (p > 0,05). Theo phân loại mô học của Lauren, ung thư thể hỗn hợp có biểu lộ PCNA cao hơn so với ung thư thể ruột và ung thư thể lan tỏa (71,4% so với 61,5% và 29,4%, p < 0,01). Tỷ lệ biểu lộ của của PCNA không giống nhau giữa các thể nhú 100% thể hỗn hợp 71,4%, thể ống 63,6% thể nhày 44,4%, và thể tế bào nhẫn 29,4% với p < 0,05. Biểu lộ PCNA theo độ biệt hóa: 41,4% khối u biệt hóa tốt, 69,6% khối u biệt hóa vừa và 47,7% khối u biệt hóa kém (p > 0.05).
#PCNA #ung thư biểu mô dạ dạ dày #thể ruột #thể tế bào nhẫn
Tổng số: 16
- 1
- 2